病征囊括

①与遗传有关：在父母亲之前一人重病，其子女重病的某种程度为30%，如果父母亲都重病此病，其子女重病的某种程度为50%-60%，其重病病是遗传背景下再受皆界环境因素的影响所致，即属于多基因病症。

②与感染有关：重病者在重病病前有扁桃体，咽炎病史。在损害之前深绿色生物体性和住留菌明显增加。在脓疱性的皮损常伴有较明显的瘙痒；而且在脓性痂皮之前生物体性不太多，因此，用制剂治疗此病未必明显。在黏膜损害之前的生物体与致病大大增加，众所周知链球菌感染后，常有急性恶化，抗链球菌“0”增殖亦更高。

③近些年科学研究表明银屑病的重病病与体质有颇为极其重要的彼此间。

④的重病病与精神创伤、情绪尴尬、皆伤、移植手术、饮食习惯、用药、搔抓皮损、不适当的皆用用药或内服用药等与此病的重病病有关。

的极其重要病理生理学变是黏膜基因表达更快，使黏膜细胞核更替等待时间缩短，也就是说黏膜更替等待时间近为26-28天，而银屑病皮损的黏膜更替等待时间为3-4天。因而使黏膜细胞核的早熟受到抑制，导致皮表组织学，机械和角化的条乱，产生浅黄色鳞屑，张力不显丝形成下降及粉红色表皮颗粒减少等现像。在科学研究之前推断出黏膜细胞核之前环一羟基腺乙酰（CAMP）水平减少及环一羟基乙酰（CGMP）水平增更高，随之而来黏膜细胞核培殖；在重病者的血之前和黏膜之前提炼出的多胺明显更高于也就是说，因此银屑病的重病病分子结构与多胺的变化有一定彼此间。多形核巨噬细胞核在的重病病分子结构之前起极其重要起着。由于多形核巨噬细胞核移行到黏膜聚集于表皮层，称MUNRO不显溃疡是病理的乏善可陈之一。多年科学研究属实，皮屑之前含有少巨噬细胞核激酶，这些激酶可来自免疫反应分解碎片，也可来自生物体，变性蛋白。在损黏膜细胞核之前丝氨酸蛋白酶增加，通过代替简而言之应答免疫反应而引起，多核巨噬细胞核集积和瘙痒，抗黏膜表皮蛋白抗体与黏膜表皮细胞核抗体结合，只需应答免疫反应引起黏膜瘙痒，因此对多形核巨噬细胞核的科学研究对病的愈演愈烈有一定影响。

之前医普遍认为银屑病的愈演愈烈原因主要有饮食习惯不节，七情手足皆邪浸淫等多个总体，若饮食习惯不节，过食鱼腥海味、过饮茶汁、过食生冷油腻，所致肠之运化功能失调，生湿化热、旱内蕴；仍然精神尴尬，情志不畅，心态急燥、操劳疲惫不堪、心绪烦扰、氛郁化火、伏于营血，所致血热偏盛或心火与肠湿蕴结而重病病。在旱蕴结过久，若皆侵潮湿，感受风热，皆风旱之邪，引动内蕴旱，皆发睫毛，则可显现出黏膜红斑、丘疹病、溢出、颓废、黏膜瘙痒，脱屑等。在重病病步骤之前，旱毒邪蕴结体内，浸淫睫毛是重病病的根本原因。