减缓microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

动脉高热 (PAH) 是一种破坏性病因，其不同之处是进行性肺腺体 (PA) 实例，导致右心室 (RV) 后负荷减小并终究导致致死。 近 20 年来，PAH 的疗法拿下了电脑科技的飞跃，众所周知是随着核酸抗生素的应用。然而，目前这些疗法局限心肌收缩，差不多在 5% 的 PAH 病变中会起依赖性，并且仅仅不能大逆转解构心肌。研究课题得出结论，SMCs 而不是内皮细胞核 选择作为细胞核来源设立新心肌壁以闭塞腺体。因此，探索预防SMC解构的新方法在疗法PAH中会不具重要意义。

在该他的团队之前的研究课题中会，找到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病变和哺乳动物的肝细胞核中会以及体外氧气焦虑后培养的神经组织核中会显着升温，并通过诱导自噬使心脏动态恶化。同样，氧气是 PAH 心肌解构的关键性会有机制，并且 miR-30a 水平的巨大变化也可能参予 PASMC 的解构。 本研究课题重点关切氧气后 PAH 病变、PAH 哺乳动物静态和 PASMC 中会 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/氧气其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 哺乳动物中会 miR-30a 的遗传学和医学诱导来评估对 PA 和 RV 解构的不良影响。 此外，运用于 miR-30a 诱导剂的气管内混合物滴注 (IT-L) 来探索一种一新 PAH 疗法递送手段。

研究课题设计：

研究课题首先找到了PAH病变、PAs和PASMCs氧气后miR-30a升温；绝望 miR-30a 再加 Su5416/氧气血清静态中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

哺乳动物静态1：敲除 miR-30a 触发 PA 细胞核不可逆转以预防 Su5416/氧气血清静态中会的心肌实例；

哺乳动物静态2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的不可逆转以大逆转 MCT 血清静态中会的心肌解构；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 血清静态中会的 RVSP、RV 下垂和纤维化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的依赖性，并通过诱导 miR-30a 来描述其治果。 该研究课题观察到 miR-30a 在 PAH 病变的肝细胞核中会以及在氧气后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 中会的暗示减小。 此外，找到 miR-30a 介导了 PASMC 中会 P53 的调高。 在 Su5416/氧气其会和 MCT 其会的 PAH 哺乳动物中会，miR-30a 的基因缺失有效地大逆转了 PA 解构并减小了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 递送手段显示出高效率，可减小 miR-30a 水平并减轻 PAH 的病因表型，同时诱导 P53 可以部分减小这些其所依赖性。

短文出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.