牙周病和骨质流失的背后，悉着一个“双面人”

明天是世界表皮质疏松日，今年的主题是“别让表皮质疏松击垮你”。

我们不妨把药剂表皮骼看做一座证券。从出生到35岁左右，药剂表皮物理量因为提领可有额度，证券也就更加富有，表皮骼也更加强壮；而35岁以前，表皮量就开始骤减了，额度速度开始大于提领，表皮证券开始入不敷出吃老本，证券里之前存下的表皮量被透支。当药剂内表皮量减少到一定绝对值，身体开始经常出现表皮质疏松。

表皮质疏松症则会造成了表皮强度降低，表皮脆性增加，直接造成了可避免表皮折，以及全身表皮骼哮喘。

表皮质疏松与犬齿松动密切方面。牙周表皮质骤减造成牙槽表皮不坚固，造成了犬齿松动，致使时还也许造成了犬齿脱落。最近，生物学家发现，一种病原体核也许在其里起着重要作用。

10月17日，《科学升华医学》杂志刊登了一项上新研究课题。美国国立环境卫生研究课题院和宾夕法尼亚大学气管医学院东欧国家气管和颅面研究课题所的研究课题团队发现：气管里不有益的有机体群人引发的特殊病原体核，能激活和破坏一个组织，造成了与致使牙周哮喘方面的表皮质骤减。

牙周病是一种常见哮喘，影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上人群人。在受影响的人群人里，生物体则会引发犬齿周围一个组织的黏膜，这也许则会造成了晚期牙周炎的表皮骼和犬齿脱落。

“有机体则会抑制黏膜。通过刷牙和气管卫生可去除生物体控制黏膜，但不是永久性的，这得出结论还有其他考量在起作用。”历史学者说，“结果得出结论，辅助T细胞核17（Th17）是这一现实生活的涡轮机考量，证实了气管生物体和黏膜两者之间的联系。”

历史学者注意到到，Th17在牙周炎病变的牙龈一个组织里比在有益的牙龈里更普遍，并且Th17细胞核的量与哮喘所致方面。

Th17细胞核通常与世隔绝在乃是的第二道肺脏，也是生物体首先与身体接触的肺脏，如气管、皮肤和消化道等。已知Th17细胞核可传染病气管鹅口疮，即气管真菌感染，但它们也与黏膜性哮喘如和结肠炎有关，这得出结论它们在有益和哮喘里起双重作用。

为了研究课题气管有机体组前提也许成为Th17细胞核获取的诱发考量，研究课题人员将小鼠置于广谱抗生素混合物里。他们发现，消除气管有机体可不必要牙周炎小鼠牙龈里Th17细胞核的扩张，同时其他病原体核不受影响，这得出结论不有益的生物体群人则会引发Th17细胞核积聚。

当生物学家通过基因工程改造小鼠缺乏Th17细胞核，或给老鼠注射一种小分子用药制止Th17细胞核胚胎时，他们发现：这样可以减少牙周炎造成了的表皮质骤减。RNA分析结果显示：Th17抑制用药造成了参与黏膜、一个组织破坏和表皮质骤减的方面介导减少，得出结论Th17细胞核是牙周炎的涡轮机考量。

就此，研究课题人员对35名病变进行了研究课题，他们的基因缺陷造成了Th17细胞核缺乏。而他们更不容可避免受到牙周哮喘的影响，黏膜和表皮质骤减也更少。生物学家们推测，如果很难Th17细胞核，似乎能传染病牙周哮喘。

这些结果为牙周病的发展机制缺少了重要参考，重要的是，它们还为特定细胞核的靶向治疗缺少了令人信服的迹象，最终也许为牙周病病变缺少更好的治疗。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.